深度学习胼胝体挫裂伤的病理与临

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胼胝体挫裂伤病理与临床特点

  胼胝体挫裂伤(contusionanlacerationofcorpuscallosum)属于累及脑深部结构的脑损伤,常见于重型颅脑损伤。解剖学上,胼胝体为了大脑半球的连合结构,由嘴部、膝部、体部、压部构成。其损伤机制类似弥漫性轴索损伤,胼胝体内白质束扭曲、中断、坏死,根据是否出血分为出血性挫裂伤与非出血性挫裂伤。胼胝体血供不丰富,外伤晚期出现液化、坏死,周围胶质细胞增生,形成软化囊腔。本病可见于各年龄段,以青壮年多见。临床表现包括意识障碍、言语障碍、肢体活动受限、昏迷、呕吐、嗜睡、人格改变,单纯累及胼胝体体后部及压部可表现为单肢或双侧肢体功能障碍、失读、失语、同向偏盲等。

CT与MRI特点

  ①部位及形态:体部与压部常见,以体部与压部之间的移行部最多见,重者累及胼胝体大部,呈斑片状、结节状或条状,急性期胼胝体局部肿胀、轮廓模糊;

  ②CT平扫急性期为低密度,边缘模糊,合并出血时为斑点状或条状高密度。亚急性期与慢性期密度进一步降低,边缘变得清楚,最终演变为软化灶;

  ③MR检查。急性期T1WI为斑片状或条状与结节状稍低信号,边缘不清,T2WI/FLAIR为明显高信号,以矢状位显示最佳。DWI为高信号。亚急性期与慢性期呈T1WI明显低信号及T2WI高信号,慢性期FLAIR为低信号。出血亚急性期为T1WI及T2WI高信号,压脂T1WI信号不下降。T2*WI与SWI显示出血为低信号,对急性与慢性期出血较其他序列敏感。DTI可显示胼胝体内纤维束中断;

  ④常合并其他部位脑挫裂伤、弥漫性轴索损伤、蛛网膜下腔出血、颅内血肿等外伤性病变;

  ⑤晚期显示胼胝体局部软化及萎缩。

简要病史

A

B

例1,女,10岁。车祸伤后下肢运动障碍。

A

B

C

例2,男,27岁。车祸伤后意识不清9小时。例3,男,58岁。机动车伤后昏迷半个月。CT与MRI所见

  例1,CT平扫(图1A),胼胝体体部右侧小条状高密度影(箭)。矢状位T2WI(图1B),胼胝体体部两处条状高信号(箭)。

  例2,CT平扫(图2A),胼胝体体部片状低密度(箭),右额叶白质区可疑低密度。T1WI(图2B),胼胝体体部病变呈不均匀稍低信号(箭),内见少许稍高信号。右额叶白质类似病变(箭头)。矢状位T2WI(图2C),胼胝体大部弥漫性高信号(箭),膝部信号正常。

  例3,矢状位T2WI(图3),胼胝体压部局限性高信号(箭)。

最后诊断

均为胼胝体挫裂伤,例2合并右额叶脑挫裂伤。

鉴别诊断

  ①胼胝体变性,常见于酗酒病人,胼胝体弥漫性异常,同时伴脑萎缩;

  ②胼胝体梗死,常累及胼胝体压部与膝部,DWI呈高信号、ADC图低信号,MRA显示大脑前动脉或大脑后动脉狭窄与闭塞,临床上由动脉粥样硬化、高血压及糖尿病等病史;

  ③多发性硬化,常同时累及侧脑室周围白质与脊髓,典型者可见直角脱髓鞘征,侵犯胼胝体时以其下缘多见;

  ④脑肿瘤累及胼胝体,密度及信号不均,常见肿块,增强扫描强化不均匀,MRS显示Cho及Lac峰增高;

  ⑤Wernicke脑病,为维生素B1缺乏所致,见于慢性胃肠道疾病、长期胃肠外营养、妊娠剧吐、肠梗阻等,典型临床三联征包括眼球运动障碍、共济失调、精神与意识障碍。病变对称性累及下丘脑、第三脑室壁及导水管周围,少数侵犯基底核、胼胝体,急性期增强扫描可见强化。

简要讨论

  胼胝体挫裂伤可单独出现,更常合并其他重型颅脑损伤,如弥漫性轴索损伤,CT检查易漏诊或仅见轻度异常,MRI为本病首选检查,以T2WI/FLAIR及SWI序列显示最佳,矢状位为最佳成像方位,可观察胼胝体损伤的全貌,而轴位对膝部及压部病变显示较好。

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